فهرست مطالب:

چگونه مغز خود را جوان کنیم
چگونه مغز خود را جوان کنیم
Anonim

روانپزشک معروف ریچارد فریدمن توضیح داد که چرا یادگیری یک زبان خارجی یا تسلط بر یک ورزش جدید برای بزرگسالان بسیار دشوار است در حالی که برای کودکان آسان است. Lifehacker ترجمه مقاله خود را منتشر می کند.

چگونه مغز خود را جوان کنیم
چگونه مغز خود را جوان کنیم

نوروپلاستیسیتی چیست؟

Neuroplasticity توانایی مغز برای ایجاد ارتباطات عصبی جدید و تغییر با تجربه است. این بهترین حالت در دوران کودکی و نوجوانی است، زمانی که مغز تازه در حال رشد است. تا همین اواخر، در علوم اعصاب اعتقاد بر این بود که پس از گذراندن مرحله شکل گیری شخصیت، اصلاح اثرات تجربه اولیه بسیار دشوار یا حتی غیرممکن است.

چه می شد اگر بتوانیم مغز را به حالت اولیه پلاستیکی اش برگردانیم؟ اکنون دانشمندان در حال بررسی این امکان در حیوانات و انسان هستند. اعتقاد بر این است که در طول مهمترین مراحل رشد مغز، مدارهای عصبی که در توسعه الگوهای رفتاری نقش دارند هنوز در حال شکل گیری هستند و به ویژه به تأثیر تجربیات جدید حساس هستند. اگر بفهمیم چه چیزی شکل گیری آنها را شروع و متوقف می کند، می توانیم یاد بگیریم که چگونه آنها را دوباره راه اندازی کنیم.

شکل پذیری مغز را می توان با شیشه مذاب مقایسه کرد. شیشه در این حالت بسیار چکش خوار است، اما به سرعت سخت می شود. اما اگر آن را در فر قرار دهید دوباره تغییر شکل می دهد.

محققان توانستند کاری مشابه با ویژگی انسانی مانند گوش مطلق برای موسیقی انجام دهند. صدای مطلق توانایی شناسایی یا بازتولید دقیق هر نت بدون گوش دادن به صداهای شناخته شده قبلی است. این یک اتفاق بسیار نادر است که در حدود 0.01٪ از افراد رخ می دهد.

معمولاً این مهارت در کسانی که قبل از شش سالگی شروع به مطالعه موسیقی کرده اند مشاهده می شود. هنگامی که یادگیری پس از 9 سالگی شروع می شود، سرعت کامل بسیار کمتر ایجاد می شود، و در میان کسانی که در بزرگسالی شروع به یادگیری کرده اند، تنها چند مورد از این قبیل یافت شد.

شکل پذیری مغز، گام عالی
شکل پذیری مغز، گام عالی

در سال 2013، دانشمندان دانشگاه بریتیش کلمبیا مطالعه‌ای را در میان شرکت‌کنندگان بدون آموزش موسیقی انجام دادند، که در آن آنها آزمایش کردند که آیا امکان بازیابی توانایی ایجاد گام مطلق وجود دارد یا خیر. … در طول مطالعه، 24 شرکت کننده به دو گروه تقسیم شدند. برخی دارونما دریافت کردند، در حالی که برخی دیگر یک داروی خاص تثبیت کننده خلق و خو (اسید والپروئیک، که معمولاً برای درمان اختلال دوقطبی استفاده می شود) دریافت کردند. سپس، به مدت دو هفته، به همه شرکت‌کنندگان آموزش داده شد تا نام‌های رایجی مانند سام و سارا را با شش نت مختلف از یک مقیاس موسیقی دوازده آهنگی مرتبط کنند. سپس داروها در گروه ها تغییر کردند: شرکت کنندگانی که برای اولین بار دارونما مصرف کردند به اسید والپروئیک تغییر کردند و بالعکس.

در پایان آزمایش، دانشمندان دریافتند کسانی که داروی خاص را مصرف کرده‌اند در تشخیص نت صحیح به طور قابل توجهی بهتر بودند. این اثر حتی با در نظر گرفتن اثرات احتمالی اسید والپروئیک بر خلق و خو و عملکرد شناختی شرکت کنندگان قابل توجه بود.

نتایج این آزمایش بسیاری از دانشمندان را مورد توجه قرار داد. اما چگونه می توانیم مغز را به حالت انعطاف پذیری قبلی خود برگردانیم؟

چگونه انعطاف پذیری را به مغز برگردانیم

از یک طرف، عصبی بودن مغز به ساختار آن بستگی دارد. در حیوانات و به احتمال زیاد در انسان، یک شبکه اطراف عصبی، یک ماده بین سلولی ویژه که از تغییر نورون ها جلوگیری می کند، در طول زمان تشکیل می شود. از طرف دیگر، پلاستیسیته به ساختار مولکولی مغز نیز مربوط می شود و اینجاست که داروهای خاص می توانند کمک کنند.

به نظر می رسد که چندین ماده مسئول شروع و پایان مراحل رشد مغز هستند. از جمله هیستون داستیلاز (HDAC) است.این ماده تولید پروتئین هایی را که باعث تحریک پذیری می شوند متوقف می کند و در نتیجه منجر به پایان دوره ای می شود که یادگیری آسان است. اسید والپروئیک از عملکرد HDAC جلوگیری می کند و تا حدی انعطاف پذیری مغز را بازیابی می کند.

البته شما اکنون متعجب هستید که آیا کسانی که از این تثبیت کننده خلق و خوی برای اختلال دوقطبی استفاده می کنند ممکن است نوروپلاستیسیته را افزایش داده باشند. شاید. دانشمندان هنوز ایده ای ندارند.

نوروپلاستیسیته و بیماری روانی

روانپزشکان نیز به این مطالعه علاقه داشتند، اما به دلیل کاملاً متفاوت. اکنون آنها زمان زیادی را برای از بین بردن عواقب آسیب های روانی دریافتی توسط بیماران در اوایل دوران کودکی صرف می کنند.

سه چهارم تمام اختلالات روانپزشکی مزمن قبل از 25 سالگی رخ می دهد و نیمی از این اختلالات در دوران بزرگسالی شروع می شود.

در این زمان، فرد همزمان در مرحله بیشترین شکل پذیری مغزی و در اوج آسیب پذیری در برابر بیماری روانی قرار دارد. وقایع این سال ها می تواند نه تنها بر رفتار بیشتر یک فرد، بلکه بر روی DNA او نیز تأثیر بگذارد.

دانشمندان پس از شناسایی ژنی که خطر ابتلا به اسکیزوفرنی را افزایش می‌دهد، به این نتیجه رسیدند که تخریب اتصالات بین نورون‌ها را فعال می‌کند خطر اسکیزوفرنی ناشی از تنوع پیچیده جزء 4 مکمل. همانطور که بدن بالغ می شود، اتصالات ضعیف یا غیر ضروری بین نورون ها معمولاً برداشته می شود تا دیگران بتوانند رشد کنند. اختلال در این فرآیند به احتمال زیاد با شروع بسیاری از بیماری ها از جمله بیماری آلزایمر و اوتیسم مرتبط است.

نمونه های بیشتری در طول مشاهده موش ها پیدا شد. این جوندگان و انسان ها به طور شگفت انگیزی در مواردی مانند استرس، اضطراب و دلبستگی مشترکات زیادی دارند. در موش‌های صحرایی، تفاوت‌هایی در DNA و رفتار بسته به نحوه مراقبت مادران از آنها یافت شد (که عمدتاً با تعداد دفعاتی که مادران نوزادان خود را لیس می‌زدند اندازه‌گیری می‌شد).

در هفته اول تولد، نوزادان مادرانی که کمتر مراقب بودند، ترس و حساسیت بیشتری نسبت به استرس داشتند و DNA آنها حاوی گروه های متیل بیشتری بود که روند بیان ژن را مهار می کرد. دانشمندان توانستند با دادن ماده ای به نام تریکوستاتین به موش های بالغ این اثر را معکوس کنند که برنامه ریزی اپی ژنتیک هیستون داستیلاز را توسط رفتار مادر مسدود می کند. … این کار برخی از گروه‌های متیل را از DNA حذف کرد و موش‌های عصبی مانند توله‌های مادران مراقب رفتار کردند.

تصویر
تصویر

این مطالعه امید می دهد که تأثیر منفی تجربیات دوران کودکی بر بیان ژن می تواند از بین برود. این خبر بسیار خوبی است زیرا استرس دوران کودکی یک عامل خطر برای بسیاری از شرایط سلامت روان از جمله اضطراب، اختلالات خلقی و برخی اختلالات شخصیتی است. مطالعه‌ای در سال 2014 روی کودکانی که آزار و اذیت را تجربه کرده‌اند و کودکانی که در شرایط عادی رشد می‌کنند، ارتباطی بین سندرم‌های افسردگی و گروه‌های متیل در DNA سوء استفاده از کودکان، افسردگی و متیلاسیون در ژن‌های مرتبط با استرس، انعطاف‌پذیری عصبی و مدار مغز نشان داد. …

جمع بندی

البته همه وقایع آسیب زا را نمی توان به طور کامل از زندگی حذف کرد، اما این مطالعات این امیدواری را ایجاد می کند که روزی بتوانیم پیامدهای آسیب های روانی را کاهش دهیم یا حتی به طور کامل معکوس کنیم.

با این وجود، جنبه های منفی نظریه بازگشت مغز به حالت پلاستیکی وجود دارد. بیهوده نیست که مغز ما دوره انعطاف پذیری محدودی دارد. تاکائو هنش، استاد علوم اعصاب در دانشگاه هاروارد، معتقد است که انعطاف پذیری انرژی زیادی می گیرد. اگر تمام مدارهای عصبی دائماً فعال باشند، بسیار خسته خواهیم شد. آنها ممکن است برای محافظت از مغز منقبض شوند.

علاوه بر این، نمی توانیم مطمئن باشیم که دوره جدید نوروپلاستیسیتی به ما آسیبی نخواهد رساند. شاید یادگیری زبان چینی برای ما آسان‌تر باشد، اما در عین حال، تمام ناامیدی‌ها و آسیب‌های روانی را که ترجیح می‌دهیم فراموش کنیم، با وضوح بیشتری به یاد می‌آوریم.

در نهایت، تمام هویت ما در این مدارهای عصبی پنهان است.آیا ما می خواهیم در کار آنها دخالت کنیم اگر خطر تغییر ماهیت ما وجود دارد؟

با این حال، زمانی که بازگشت نوروپلاستیسیته به مغز نوید خلاص شدن از آسیب های دوران کودکی و درمان بیماری هایی مانند آلزایمر و اوتیسم را می دهد، مقاومت دشوار خواهد بود.

توصیه شده: