پارادوکس داروین: علم مدرن چگونه پدیده همجنس گرایی را توضیح می دهد

2024 نویسنده: Malcolm Clapton | [email protected]. آخرین اصلاح شده: 2023-12-17 03:54

بدون دست زدن به جنبه های اجتماعی این پدیده، Lifehacker و N + 1 می گویند که چه چیزی باعث همجنس گرایی می شود و چگونه آن را از نقطه نظر تکامل توضیح می دهد.

انجام مطالعات عینی در مورد همجنس گرایی در بین مردم دشوار است. هیچ معیار قابل اعتمادی برای تعیین اینکه یک فرد در یک جمعیت واقعاً چقدر جذب اعضای یک جنس می شود وجود ندارد (به غیر از گزارش اخیر در مورد شبکه عصبی که با درصد بالایی از بازدیدها، یاد گرفته است شبکه های عصبی عمیق را تشخیص دهد. در تشخیص گرایش جنسی از روی تصاویر صورت مردان همجنس‌گرا دقیق‌تر از انسان‌ها - با این حال، حتی او هم اشتباه می‌کند).

همه مطالعات بر روی نمونه هایی انجام می شود که خود شرکت کنندگان تمایلات جنسی خود را گزارش می کنند. با این حال، در بسیاری از جوامع، به ویژه جوامع محافظه‌کار-مذهبی، تصدیق انتخاب خود ممکن است دشوار و اغلب تهدیدکننده زندگی باشد. بنابراین، در مسئله بررسی ویژگی های بیولوژیکی همجنس گرایی، دانشمندان مجبور هستند به نمونه های نسبتاً کوچکی از نمایندگان چندین گروه قومی ساکن در اروپا، ایالات متحده آمریکا و استرالیا اکتفا کنند. در این شرایط، دستیابی به داده های قابل اعتماد دشوار است.

با این وجود، در طول سال‌ها تحقیق، اطلاعات کافی جمع‌آوری شده است تا اذعان کنیم که همجنس‌گرایان متولد می‌شوند و این پدیده نه تنها در بین انسان‌ها، بلکه در بین سایر حیوانات نیز رایج است.

اولین تلاش برای تخمین تعداد افراد همجنسگرا در جمعیت توسط زیست شناس آمریکایی و پیشگام علم جنسیت آلفرد کینزی انجام شد. بین سال‌های 1948 و 1953، کینزی با 12000 مرد و 8000 زن مصاحبه کرد و عادات جنسی آنها را در مقیاسی از صفر (100٪ دگرجنس‌گرا) تا شش (همجنس‌گرای خالص) ارزیابی کرد. او تخمین می‌زند که حدود ده درصد از مردان جمعیت «کم و بیش همجنس‌گرا» هستند. بعداً، همکاران گفتند که نمونه کینزی مغرضانه بود و درصد واقعی همجنس‌گرایان به احتمال زیاد سه تا چهار برای مردان و یک یا دو برای زنان است.

نظرسنجی های مدرن ساکنان کشورهای غربی به طور متوسط این ارقام را تایید می کند. در سال 2013-2014، در استرالیا، دو درصد از مردان مورد بررسی همجنس گرایی خود را گزارش کردند، در فرانسه - 4، در برزیل - هفت. در بین زنان، این مقادیر معمولاً یک و نیم تا دو برابر کمتر بود.

آیا ژن های همجنس گرایی وجود دارد؟

تحقیقات در مورد گرایش جنسی انسان دارای یک جزء ارثی از خانواده ها و زوج های دوقلو است که از اواسط دهه 1980 ادامه دارد، نشان می دهد که همجنس گرایی دارای یک جزء ارثی است. در یکی از مطالعات آماری پیشگام در مورد این موضوع، شواهدی از ماهیت خانوادگی همجنس‌گرایی مردانه، که توسط روان‌پزشک ریچارد پیلارد (که خود همجنس‌گرا است) انجام شد، احتمال اینکه برادر یک مرد همجنس‌گرا نیز همجنس‌گرا باشد، ۲۲ درصد بود. برادر یک مرد دگرجنسگرا تنها چهار درصد از مواقع همجنسگرا بود. سایر نظرسنجی های مشابه نسبت شانس مشابهی را نشان دادند. با این حال، وجود برادرانی با ترجیحات مشابه لزوماً نشان دهنده وراثت پذیری این صفت نیست.

اطلاعات موثق تری با مطالعات روی دوقلوهای تک تخمکی (همسان) - افرادی با ژن های مشابه - و مقایسه آنها با دوقلوهای دو تخمکی و همچنین با سایر خواهر و برادرها و فرزندان خوانده ارائه شده است. اگر یک صفت دارای مولفه ژنتیکی قابل توجهی باشد، در دوقلوهای همسان بیشتر از هر کودک دیگری رایج است.

همین پیلارد یک مطالعه ژنتیکی جهت گیری جنسی مردانه را انجام داد که شامل 56 دوقلو مذکر تک تخمکی، 54 دو تخمکی و 57 پسر خوانده بود که از آن به این نتیجه رسیدیم که سهم وراثت در همجنس گرایی از 31 تا 74 درصد است.

مطالعات بعدی، از جمله اثرات ژنتیکی و محیطی بر رفتار جنسی همجنس‌گرایان: یک مطالعه جمعیتی دوقلوها در سوئد، که شامل همه دوقلوهای سوئدی (3826 جفت دو تخمکی و دو تخمکی از دوقلوهای همجنس) بود، این اعداد را اصلاح کرد - ظاهراً سهم ژنتیک در شکل گیری گرایش جنسی 30 تا 40 درصد است.

در نتیجه مصاحبه‌ها، پیلارد و برخی دیگر از محققان دریافتند که حضور سایر بستگان همجنس‌گرا در همجنس‌گرایان بیشتر با خط وراثت مادری مطابقت دارد. از این نتیجه به این نتیجه رسید که "ژن همجنسگرایی" در کروموزوم X قرار دارد. اولین آزمایشات ژنتیکی مولکولی، با تجزیه و تحلیل پیوند نشانگرها بر روی کروموزوم X، ارتباط بین گرایش جنسی و کروموزوم Xq28 را در مردان و نه در زنان به سایت Xq28 به عنوان عنصر مورد نظر احتمالی نشان داد. با این حال، مطالعات بعدی نه این ارتباط را تایید کرد و نه به ارث بردن همجنس گرایی از طریق مادری.

آزمایش‌ها با کروموزوم جنسی با سنجش‌های ژنومی نشانگرهای پیوند دنبال شد، در نتیجه یک اسکن ژنومی جهت‌گیری جنسی مردان پیشنهاد شد که جایگاه‌های روی کروموزوم‌های هفتم، هشتم و دهم با همجنس‌گرایی مرتبط هستند.

بزرگترین چنین تجزیه و تحلیلی که توسط اسکن گسترده ژنوم انجام شد، نشان می دهد که پیوند قابل توجهی برای گرایش جنسی مردانه نسبتاً اخیراً توسط آلن سندرز و همکار پیلارد، مایکل بیلی، نشان می دهد. در نتیجه تجزیه و تحلیل، منطقه Xq28 دوباره در صحنه ظاهر شد، و همچنین مکان ژنتیکی واقع در نزدیکی سانترومر کروموزوم هشتم (8p12).

سندرز متعاقباً مطالعه ژنوم گسترده انجمن جهت گیری جنسی مردان را انجام داد، اولین جستجوی گسترده ژنوم برای ارتباط همجنس گرایی در مردان دارای پلی مورفیسم های تک نوکلئوتیدی (SNPs). چنین تجزیه و تحلیلی به دلیل این واقعیت است که پلی مورفیسم می تواند به یک ژن خاص اشاره کند، در حالی که تجزیه و تحلیل پیوند به ناحیه ای از یک کروموزوم اشاره می کند که می تواند صدها ژن را شامل شود.

مشخص شد که دو نامزد نشانگر کار سندرز با جستجوهای قبلی ارتباطی ندارند. اولین آنها در کروموزوم سیزدهم در ناحیه غیر کد کننده بین ژن های SLITRK5 و SLITRK6 ظاهر شد. بیشتر ژن‌های این گروه در مغز بیان می‌شوند و پروتئین‌های مسئول رشد نورون‌ها و تشکیل سیناپس‌ها را رمزگذاری می‌کنند. نوع دوم در کروموزوم 14 در ناحیه غیر کد کننده ژن TSHR گیرنده هورمون محرک تیروئید یافت شد.

داده‌های متناقض به‌دست‌آمده در مطالعات بالا احتمالاً تنها به این معناست که «ژن‌های همجنس‌گرایی» وجود دارند، اما هنوز به طور قابل اعتمادی پیدا نشده‌اند.

شاید این ویژگی آنقدر چند عاملی باشد که توسط انواع مختلفی رمزگذاری شده باشد که سهم هر یک از آنها بسیار ناچیز است. با این حال، فرضیه های دیگری برای توضیح جذابیت ذاتی برای افراد همجنس وجود دارد. اصلی ترین آنها تأثیر هورمون های جنسی بر جنین، "سندرم برادر کوچک" و تأثیر اپی ژنتیک است.

هورمون ها و مغز

به نظر می رسد رشد مغز جنین در الگوی "مرد" یا "مونث" تحت تاثیر تستوسترون باشد. مقدار زیادی از این هورمون در دوره های خاصی از بارداری بر روی سلول های مغز در حال رشد تأثیر می گذارد و رشد ساختارهای آن را تعیین می کند. تفاوت در ساختار مغز (به عنوان مثال، حجم برخی از مناطق) در زندگی بعدی، تمایز جنسی مغز انسان را در رابطه با هویت جنسی و گرایش جنسی، تفاوت های جنسیتی در رفتار، از جمله ترجیحات جنسی تعیین می کند. این توسط موارد تغییر جهت گیری جنسی در افراد مبتلا به تومورهای مغزی در هیپوتالاموس و قشر جلوی مغز پشتیبانی می شود.

مطالعات ساختارهای مغز تفاوتی را در حجم هسته های هیپوتالاموس در مردان دگرجنس گرا و همجنس گرا نشان می دهد.

اندازه هسته هیپوتالاموس قدامی در زنان به طور متوسط کوچکتر از مردان است. رشد نسبی مغز مردان همجنسگرا بر اساس نوع "مونث" نیز با اندازه قابل مقایسه چسبندگی قدامی مغز که در زنان و مردان همجنسگرا بزرگتر است نشان می دهد. با این وجود، در مردان همجنس‌گرا، هسته سوپراکیاسماتیک هیپوتالاموس نیز بزرگ شد که اندازه آن در مردان و زنان تفاوتی ندارد.این بدان معنی است که همجنس گرایی تنها با غلبه برخی از ویژگی های "زنانه" مغز توضیح داده نمی شود، "مغز همجنس گرا" ویژگی های منحصر به فرد خود را دارد.

آنتی بادی ها و مغز

در سال 1996، روانشناسان ری بلانچارد و آنتونی بوگارت دریافتند که مردان همجنس گرا اغلب برادران بزرگتر از مردان دگرجنسگرا دارند. این پدیده گرایش جنسی، ترتیب تولد برادرانه و فرضیه ایمنی مادر را دریافت کرده است: مروری بر نام اثر ترتیب تولد برادرانه، که می‌توان آن را به سادگی به عنوان «سندرم برادر کوچک» ترجمه کرد.

در طول سال‌ها، آمارها مکرراً تأیید شده‌اند، از جمله در مورد جمعیت‌های با منشأ غیر غربی، که نویسندگان آن را وادار کرد فرضیه‌ای را به عنوان اصلی‌ترین فرضیه توضیح‌دهنده پدیده همجنس‌گرایی ارائه دهند. با این وجود، منتقدان این فرضیه خاطرنشان می‌کنند که در واقعیت تنها یک یا دو مورد از همجنس‌گرایی از هفت مورد را توضیح می‌دهد.

فرض بر این است که اساس "سندرم برادر کوچک" پاسخ ایمنی مادر در برابر پروتئین های مرتبط با کروموزوم Y است. احتمالاً اینها پروتئین هایی هستند که دقیقاً در بخش های مرتبط با شکل گیری گرایش جنسی و ذکر شده در بالا در مغز سنتز می شوند. با هر بارداری بعدی، میزان آنتی بادی های ضد این پروتئین ها در بدن مادر افزایش می یابد. اثر آنتی بادی ها بر روی مغز منجر به تغییر در ساختارهای مربوطه می شود.

دانشمندان ژن های کروموزوم Y را تجزیه و تحلیل کردند و چهار نامزد اصلی مسئول ایمن سازی مادر در برابر جنین را شناسایی کردند - ژن های SMCY، PCDH11Y، NLGN4Y و TBL1Y. اخیراً، بوگارت و همکارانش همجنس گرایی و پاسخ ایمنی مادر را آزمایش کردند، دو مورد از آنها به صورت تجربی (پروتوکادرین PCDH11Y و نورولیگین NLGN4Y). مادرانی که کوچکترین پسرشان گرایش همجنس گرایی دارد، در واقع غلظت بیشتری از آنتی بادی های نورولیژین 4 در خون خود داشتند. این پروتئین در غشای پس سیناپسی در محل تماس های بین عصبی قرار دارد و احتمالاً در تشکیل آنها نقش دارد.

هورمون ها و اپی ژنتیک

برچسب های اپی ژنتیک - اصلاح شیمیایی DNA یا پروتئین های مرتبط با آن - نمایه بیان ژن را تشکیل می دهند و بنابراین نوعی "لایه دوم" از اطلاعات ارثی ایجاد می کنند. این تغییرات می تواند در نتیجه قرار گرفتن در معرض محیط ظاهر شود و حتی در طی یک یا دو نسل به فرزندان منتقل شود.

این ایده که اپی ژنتیک نقش مهمی در شکل گیری رفتار همجنس گرا ایفا می کند با این واقعیت ایجاد شد که حتی در دوقلوهای تک تخمکی، بالاترین سطح همخوانی (همان تجلی یک صفت) تنها 52 درصد بود. در عین حال، در مطالعات متعدد، تأثیر شرایط محیطی پس از تولد - تربیت و موارد دیگر - در شکل گیری همجنس گرایی ثبت نشده است. این بدان معنی است که شکل گیری انواع خاصی از رفتار بیشتر تحت تأثیر شرایط رشد داخل رحمی است. ما قبلاً به دو مورد از این عوامل اشاره کردیم - تستوسترون و آنتی بادی های مادر.

نظریه اپی ژنتیک مبانی بیولوژیکی جهت گیری جنسی انسان را پیشنهاد می کند: آیا اپی ژنتیک نقشی دارد؟ که تاثیر برخی از عوامل، به ویژه هورمون ها، منجر به تغییر در پروفایل بیان ژن در مغز به دلیل تغییرات در تغییرات DNA می شود. علیرغم این واقعیت که دوقلوهای داخل رحم باید به همان اندازه در معرض سیگنال های بیرونی قرار گیرند، اما در واقعیت اینطور نیست. برای مثال، پروفایل متیلاسیون DNA دوقلوها در بدو تولد متفاوت است تغییرات اپی ژنتیکی مرتبط با بیماری در دوقلوهای تک تخمکی که برای اسکیزوفرنی و اختلال دوقطبی ناسازگار است.

یکی از تاییدات نظریه اپی ژنتیک، هرچند غیرمستقیم، داده‌های انحراف شدید غیرفعال‌سازی کروموزوم X در مادران مردان همجنس‌گرا بر غیرفعال‌سازی انتخابی کروموزوم X در مادران پسر همجنس‌گرا بود. زنان دو کروموزوم X در سلول های خود دارند، اما یکی از آنها به طور تصادفی به دلیل تغییرات اپی ژنتیکی غیرفعال می شود. معلوم شد که در برخی موارد این به روشی جهت دار اتفاق می افتد: همان کروموزوم همیشه غیرفعال می شود و فقط گونه های ژنتیکی ارائه شده روی آن بیان می شود.

فرضیه ویلیام رایس و همکارانش همجنس گرایی را به عنوان پیامد رشد جنسی کانالیزه شده اپی ژنتیکی نشان می دهد که نشانگرهای اپی ژنتیکی که باعث همجنس گرایی می شوند همراه با سلول های زایای پدر یا مادر منتقل می شوند. به عنوان مثال، برخی از تغییرات DNA که در تخمک وجود دارد و ایجاد مدل رفتاری "مونث" را تعیین می کند، به دلایلی، در طول لقاح پاک نمی شود و به زیگوت نر منتقل می شود.این فرضیه هنوز به طور تجربی تایید نشده است، با این وجود، نویسندگان قصد دارند آن را روی سلول های بنیادی آزمایش کنند.

همجنسگرایی و تکامل

همانطور که از آمار ارائه شده در ابتدای مقاله می بینیم، درصد مشخصی از همجنس گرایان به طور مداوم در جمعیت های مختلف حضور دارند. علاوه بر این، رفتار همجنس گرایی برای یک و نیم هزار گونه از حیوانات ثبت شده است. در واقع، همجنس گرایی واقعی، یعنی تمایل به تشکیل زوج های همجنس ثابت، در تعداد بسیار کمتری از حیوانات مشاهده می شود. یک مدل پستاندار که به خوبی مطالعه شده است گوسفند است. تقریباً هشت درصد از گوسفندان نر در توسعه رفتار نر گرا در قوچ ها درگیر روابط همجنس گرا هستند و هیچ علاقه ای به ماده ها نشان نمی دهند.

در بسیاری از گونه‌ها، همجنس‌جنس کارکردهای اجتماعی خاصی را انجام می‌دهد، به عنوان مثال، برای اثبات تسلط (اما، در افراد گروه‌های خاص، هدف یکسانی را دنبال می‌کند). به طور مشابه، در جوامع بشری، اپیزودهای روابط جنسی با اعضای همجنس لزوماً نشان دهنده همجنس گرایی نیست. نظرسنجی ها نشان می دهد که بسیاری از افرادی که در زندگی خود دوره های مشابهی داشته اند، خود را دگرجنس گرا می دانند و در آمار گنجانده نشده اند.

چرا این نوع رفتار در روند تکامل ادامه یافت؟

از آنجایی که همجنس گرایی مبنای ژنتیکی دارد، برخی از گونه های ژنتیکی همچنان از نسلی به نسل دیگر منتقل می شوند، بدون اینکه توسط انتخاب طبیعی طرد شوند.

به همین دلیل پدیده همجنس گرایی «پارادوکس داروینی» نام گرفت. برای توضیح این پدیده، محققان تمایل دارند که چنین فنوتیپی را پیامد تضاد جنسی و به عبارت دیگر «جنگ جنس‌ها» بدانند.

"جنگ جنسیت ها" به این معنی است که در یک گونه، نمایندگان جنس های مختلف از استراتژی های متضاد با هدف افزایش موفقیت باروری استفاده می کنند. به عنوان مثال، اغلب برای نرها جفت گیری با ماده ها تا حد امکان سودآورتر است، در حالی که برای ماده ها این استراتژی بسیار پرهزینه و حتی خطرناک است. بنابراین، تکامل می‌تواند آن گونه‌های ژنتیکی را انتخاب کند که نوعی سازش بین این دو استراتژی را فراهم می‌کنند.

تئوری انتخاب آنتاگونیستی فرضیه تضاد جنسی را توسعه می دهد. این نشان می‌دهد که گزینه‌هایی که برای یک جنس مضر هستند، ممکن است برای جنس دیگر آنقدر مفید باشند که همچنان در جمعیت باقی بمانند.

به عنوان مثال، افزایش درصد افراد همجنس گرا در میان مردان با افزایش باروری زنان همراه است. چنین داده هایی برای بسیاری از گونه ها به دست آمد (به عنوان مثال، N + 1 در مورد آزمایشات روی سوسک ها صحبت کرد). این نظریه برای انسان‌ها نیز قابل استفاده است - دانشمندان ایتالیایی انتخاب متضاد جنسی در همجنس‌گرایی مردانه انسان را محاسبه کردند، که تمام داده‌های موجود در مورد غرامت برای همجنس‌گرایی مردانه برخی از اعضای این جنس با افزایش باروری زنان با به ارث بردن تنها دو مکان ژنتیکی توضیح داده می‌شود. که یکی از آنها باید روی کروموزوم X قرار گیرد.