چرا شایعه تولید ویروس کرونای جدید در آزمایشگاه اشتباه است؟

فهرست مطالب:

چرنوبیل بیولوژیکی
پرندگان، موش خرما و مهلت قانونی
فاجعه آزمایشگاهی
ویروس کایمرایی
او اینجاست؟
خویشاوندان وحشی
دو منطقه خاص

چرا شایعه تولید ویروس کرونای جدید در آزمایشگاه اشتباه است؟

2024 نویسنده: Malcolm Clapton | [email protected]. آخرین اصلاح شده: 2023-12-17 03:54

خودت مصنوعی هستی

مطالعات ویروس های کشنده اغلب برای مردم بسیار خطرناک به نظر می رسد و به عنوان منبعی برای ظهور تئوری های توطئه عمل می کند. از این نظر، شیوع همه‌گیری کووید-2019 از این قاعده مستثنی نبود - شایعات وحشتناکی در وب وجود دارد مبنی بر اینکه ویروس کرونا که باعث آن شده است به طور مصنوعی و یا عمدی رشد کرده است یا به طور سهوی منتشر شده است. در مطالب خود، ما تجزیه و تحلیل می‌کنیم که چرا افراد به کار با ویروس‌های خطرناک ادامه می‌دهند، چگونه این اتفاق می‌افتد و چرا ویروس SARS-CoV-2 اصلاً شبیه یک فراری از آزمایشگاه نیست.

آگاهی انسان نمی تواند فاجعه را به عنوان یک حادثه بپذیرد. هر اتفاقی که بیفتد - خشکسالی، آتش سوزی جنگل، حتی سقوط شهاب سنگ - باید دلیلی برای آنچه اتفاق افتاده است پیدا کنیم، چیزی که به پاسخ به این سوال کمک می کند: چرا اکنون این اتفاق افتاده است، چرا برای ما اتفاق افتاده است و چه کاری باید انجام شود. باعث می شود دوباره اتفاق نیفتد؟

اپیدمی ها در اینجا از این قاعده مستثنی نیستند، بلکه حتی قانون این است که تئوری های توطئه در مورد اچ آی وی را به حساب نیاوریم، آرشیو فولکلوریست ها مملو از داستان هایی در مورد سوزن های آلوده رها شده در صندلی های سینماها، در مورد کیک های آلوده است.

چرنوبیل بیولوژیکی

اپیدمی کنونی که به معنای واقعی کلمه وارد هر خانه ای شده است نیز نیاز به توضیح منطقی - یعنی جادویی - دارد. بسیاری از مردم نیاز به یافتن یک علت قابل درک و ترجیحاً قابل حذف داشتند، و تقریباً بلافاصله پیدا شد: این "چرنوبیل بیولوژیکی" توسط دانشمندان و آزمایش های غیرمسئولانه آنها با ویروس ها تحریک شد.

باید بگویم زمانی که "چرنوبیل بیولوژیکی" واقعاً اتفاق افتاد، با این حال، شبیه به همه گیری ویروس کرونا فعلی نبود. این در همان ابتدای آوریل 1979 در Sverdlovsk (یکاترینبورگ امروزی) اتفاق افتاد، جایی که مردم ناگهان شروع به مرگ سریع از یک بیماری ناشناخته کردند.

معلوم شد که این بیماری سیاه زخم است و منبع آن گیاهی برای تولید سلاح های باکتریولوژیک بود که طبق یک نسخه، آنها فراموش کردند فیلتر محافظ را جایگزین کنند. در مجموع 68 نفر جان خود را از دست دادند و 66 نفر از آنها، همانطور که نویسندگان این مطالعه که توسط شیوع سیاه زخم Sverdlovsk در سال 1979 در مجله Science در سال 1994 منتشر شد، دریافتند که دقیقاً در جهت رهایی از قلمرو شهرک نظامی زندگی می کردند. 19.

این واقعیت و همچنین شکل غیرمعمول بیماری سیاه زخم - ریوی - فضای کمی برای نسخه رسمی که این بیماری همه گیر با گوشت آلوده مرتبط است باقی می گذارد.

Death از یک لوله آزمایش نوشت: "شهر آسیب دیده با نوعی ترکیب طاعون، نه مخلوط، بلکه سیاه زخم از یک سویه خاص روبرو نشد - چوبی با پوسته سوراخ شده از سویه B 29 دیگر مقاوم به استرپتومایسین." در آوریل 1979 در Sverdlovsk چه اتفاقی افتاد؟ یکی از محققین تاریخ این حادثه، سرگئی پارفیونوف.

قربانیان این حادثه از پاتوژن های "نظامی" مخصوص توسعه یافته برای کشتار سریع و جمعی مردم جان خود را از دست دادند.

آیا می توانیم بگوییم که در حال حاضر اتفاقی مشابه در حال رخ دادن است، اما در مقیاس جهانی؟ آیا دانشمندان می توانستند ویروس مصنوعی جدید و خطرناک تری بسازند؟ اگر چنین است، چگونه و چرا این کار را انجام دادند؟ آیا می توانیم منشا ویروس کرونای جدید را شناسایی کنیم؟ آیا می توانیم فرض کنیم که هزاران نفر به دلیل اشتباه یا جنایت زیست شناسان جان خود را از دست داده اند؟ بیایید سعی کنیم آن را بفهمیم.

پرندگان، موش خرما و مهلت قانونی

در سال 2011، دو تیم تحقیقاتی به رهبری ران فوچه و یوشیهیرو کاوائوکا گفتند که موفق به اصلاح ویروس آنفلوانزای مرغی H5N1 شده اند. اگر سویه اصلی فقط از یک پرنده به پستانداران منتقل شود، آنگاه نوع اصلاح شده می تواند در بین پستانداران، یعنی موش خرماها نیز منتقل شود. این حیوانات به‌عنوان ارگانیسم‌های مدل انتخاب شدند، زیرا پاسخ آن‌ها به ویروس آنفولانزا نزدیک‌ترین واکنش به انسان است.

مقالاتی که نتایج تحقیق و روش های کار را شرح می دادند به مجلات Science and Nature ارسال شدند - اما منتشر نشدند.انتشار به درخواست کمیسیون علوم ملی ایالات متحده در ایمنی زیستی متوقف شد، که معتقد بود فناوری اصلاح ویروس ممکن است به دست تروریست ها بیفتد.

ایده آسان‌تر کردن انتقال ویروس خطرناکی که 60 درصد پرندگان بیمار را به پستانداران می‌کشد، بحث‌های داغی را در کتاب مزایا و خطرات تحقیقات آنفلوانزا: درس‌های آموخته شده و در جامعه علمی برانگیخته است.

واقعیت این است که اگر از آزمایشگاه "فرار" کند، برای ویروسی که یاد گرفته است در موش خرما گسترش یابد، بسیار ساده تر است که بتواند در انسان منتشر شود.

نتیجه این بحث یک تعلیق داوطلبانه 60 ماهه برای تحقیقات در این زمینه بود که در سال 2013 پس از تصویب مقررات جدید لغو شد.

کار فوچه و کاوائوکا در نهایت توسط انتقال هوایی ویروس آنفولانزای A / H5N1 بین فرت ها منتشر شد (اگرچه برخی از جزئیات کلیدی از مقالات حذف شدند)، و آنها به وضوح نشان دادند که برای انتقال به گسترش بین پستانداران، ویروس به مقدار بسیار کمی نیاز دارد و خطر چنین فشاری در طبیعت بسیار زیاد است.

در سال 2014، پس از چندین حادثه در آزمایشگاه‌های آمریکایی، وزارت بهداشت ایالات متحده پروژه‌های مربوط به تحقیقات روی سه پاتوژن خطرناک را به طور کامل متوقف کرد: ویروس آنفولانزا H5N1، MERS و SARS. با این وجود، در سال 2019، دانشمندان موفق شدند به توافق برسند. انحصاری: آزمایش‌های بحث‌برانگیز که می‌توانند آنفولانزای پرندگان را خطرناک‌تر کنند، آماده از سرگیری هستند که بخشی از کار بر روی مطالعه آنفولانزای پرندگان همچنان با اقدامات امنیتی افزایش یافته ادامه خواهد یافت.

چنین اقدامات احتیاطی بی اساس نیست - مواردی وجود دارد که ویروس ها از آزمایشگاه های غیرنظامی "فرار" می کنند. بنابراین، چند ماه پس از پایان اپیدمی SARS - CoV در سال 2003، به‌روزرسانی SARS - 19 مه 2004، دو دانشجوی مؤسسه ملی ویروس‌شناسی در پکن و هفت نفر دیگر که با آنها مرتبط بودند، به ذات‌الریه مبتلا شدند. آزمایشگاه SARS موسسه بلافاصله تعطیل شد و همه قربانیان جدا شدند تا بیماری گسترش بیشتری پیدا نکند.

فاجعه آزمایشگاهی

چرا دانشمندان غیرنظامی عادی، نه نظامیان یا تروریست ها، جان میلیون ها نفر را با ایجاد گونه های بالقوه خطرناک ویروس به خطر می اندازند؟ چرا نمی‌توانید خود را به تحقیق در مورد ویروس‌های موجود محدود کنید، ویروس‌هایی که مشکلات زیادی نیز ایجاد می‌کنند؟

به طور خلاصه، دانشمندان می خواهند بر روش پیش بینی دقیق چگونگی وقوع یک فاجعه مسلط شوند و از قبل راهی برای متوقف کردن آن یا حداقل کاهش آسیب پیدا کنند.

ظهور یک ویروس کشنده و به راحتی در حال انتشار با رفتار ناشناخته تهدیدی برای انسان است. اگر دانشمندان و پزشکان دقیقاً بفهمند که تغییر یک پاتوژن بالقوه چگونه انجام می شود و از قبل ویژگی های اصلی آن را بدانند، مقاومت در برابر یک بلای جدید - یا جلوگیری از آن بسیار آسان تر می شود.

بسیاری از اپیدمی‌های بزرگ در سال‌های اخیر با این واقعیت مرتبط بوده‌اند که ویروسی که در نتیجه تکامل در بین حیوانات منتشر شده است، این توانایی را پیدا کرده است که افراد را آلوده کند و از فردی به فرد دیگر منتقل شود.

اپیدمی های قبلی آنفولانزای پرندگان و سندرم های SARS و MERS در اثر تماس انسان با حیوانات - میزبان ویروس ها: پرندگان، سیوه ها، شترهای یک کوهانه- ایجاد می شد. علیرغم اینکه اپیدمی متوقف شد و ویروس از جمعیت انسانی ناپدید شد، همیشه در مخزن طبیعی باقی می ماند و در هر لحظه می توانست دوباره روی یک فرد "پرش" کند.

دانشمندان انتقال و تکامل کروناویروس سندرم تنفسی خاورمیانه را در عربستان سعودی نشان داده‌اند: یک مطالعه ژنومی توصیفی که نشان می‌دهد ویروسی که مرس را تحریک می‌کند، بیش از یک بار از میزبان اصلی خود، شتر یک کوهانه، به یک فرد پرید. که هر شیوع بیماری با یک انتقال جداگانه همراه بود و توسط جهش های مستقل ویروس تحریک می شود.

پس از اپیدمی SARS - CoV SARS در سال 2003، مقالات زیادی (مثلاً یک، دو و سه) منتشر شد که پیام اصلی آنها این بود که "مخزن" ثابتی از ویروس‌های مشابه SARS - CoV در طبیعت وجود دارد. میزبانان آنها عمدتا خفاش ها هستند و احتمال "پرش" ویروس از آنها به انسان زیاد است، بنابراین باید برای یک اپیدمی جدید آماده باشید، کروناویروس سندرم حاد تنفسی شدید به عنوان عامل عفونت در حال ظهور و ظهور مجدد در بررسی منتشر شده گفت: هنوز در سال 2007

در این انتقال، میزبان های میانی نقش مهمی را ایفا می کنند که در آن ویروس می تواند سازگاری لازم را انجام دهد. در مورد اپیدمی سال 2003، سیوه این نقش را ایفا کرد. در ابتدا، ویروس خفاش بدون ایجاد علائم در آنها زندگی می کرد و تنها پس از آن - پس از سازگاری - به انسان ها پرید.

این تنها سویه بالقوه خطرناک نبود: در سال 2007، در مجاورت همان ووهان، محققان جهش‌های طبیعی را در حوزه اتصال گیرنده گلیکوپروتئین اسپایک کشف کردند که واکنش خنثی‌سازی متقاطع بین Coronavirus Palm Civet و ویروس سندرم تنفسی حاد شدید کرونا را تعیین می‌کند. نوعی از ویروس SARS-CoV که برای آزمایش بسیار بد است، اما می تواند به گیرنده های سلول های انسانی متصل شود.

در سال 2013، جداسازی و شناسایی یک ویروس کرونای شبیه SARS خفاش که از گیرنده ACE2 کروناویروس استفاده می‌کند، در خفاش‌های نعل اسبی کشف شد، که می‌تواند نه تنها از گیرنده‌های ACE2 خود، بلکه از گیرنده‌های سیوت و انسان برای ورود به سلول‌ها نیز استفاده کند. این موضوع نیاز به یک میزبان میانی را زیر سوال برد.

بعداً در سال 2018، محققان مؤسسه ویروس‌شناسی ووهان شواهد سرولوژیکی عفونت کروناویروس مرتبط با سارس خفاش را در انسان‌ها، چین نشان دادند که سیستم ایمنی برخی از افرادی که در نزدیکی غارهایی زندگی می‌کنند که خفاش‌ها در آن زندگی می‌کنند از قبل با ویروس‌های مشابه SARS آشنا هستند. درصد چنین افرادی کم بود، اما این به وضوح نشان می دهد: ویروس ها به طور منظم توانایی ساکن شدن در یک فرد را "بررسی" می کنند و گاهی اوقات موفق می شوند.

برای پیش بینی تهدید ناشی از یک پاتوژن بالقوه، باید دقیقاً بدانید که چگونه می تواند تغییر کند و چه تغییراتی برای خطرناک شدن آن کافی است. اغلب، مدل‌های ریاضی یا مطالعات اپیدمی گذشته برای این کار کافی نیست، آزمایش‌هایی لازم است.

ویروس کایمرایی

در سال 2015، با مشارکت همان آزمایشگاه در ووهان، به منظور درک میزان خطرناک بودن ویروس‌های در گردش در جمعیت خفاش‌ها، گروهی شبیه SARS از ویروس‌های ویروسی خفاش در گردش، پتانسیل پیدایش انسانی یک ویروس کایمرا را نشان می‌دهد. بخش‌هایی از دو ویروس: آنالوگ آزمایشگاهی SARS-CoV و ویروس SL-SHC014 که در خفاش‌های نعل اسبی رایج است.

ویروس SARS - CoV نیز از خفاش‌ها به ما رسید، اما با یک "پیوند" میانی در سیکوت. محققان می‌خواستند بدانند چقدر به پیوند نیاز است و پتانسیل بیماری‌زایی خفاش‌های خویشاوند SARS-CoV را تعیین کنند.

مهمترین نقش در اینکه آیا ویروس می تواند میزبان خاصی را آلوده کند، پروتئین S است که نام خود را از کلمه انگلیسی spike گرفته است. این پروتئین ابزار اصلی تهاجم ویروسی است، به گیرنده های ACE2 روی سطح سلول های میزبان می چسبد و اجازه نفوذ به داخل سلول را می دهد.

توالی این پروتئین ها در کروناویروس های مختلف کاملاً متنوع است و در طول تکامل برای تماس با گیرنده های میزبان خاص خود "تنظیم" می شوند.

بنابراین، توالی‌های پروتئین‌های S در SARS-CoV و SL-SHC014 در مکان‌های کلیدی متفاوت است، بنابراین محققان می‌خواستند دریابند که آیا این مانع از انتشار ویروس SL-SHC014 به انسان می‌شود یا خیر. دانشمندان پروتئین S-SL-SHC014 را گرفتند و آن را در یک ویروس مدلی که برای مطالعه SARS-CoV در آزمایشگاه استفاده می‌شد، وارد کردند.

معلوم شد که ویروس مصنوعی جدید کمتر از ویروس اصلی نیست. او می‌توانست موش‌های آزمایشگاهی را آلوده کند و در عین حال به سلول‌های رده‌های سلولی انسان نفوذ کند.

این بدان معناست که ویروس‌هایی که در خفاش‌ها زندگی می‌کنند، «جزئیاتی» را با خود حمل می‌کنند که می‌تواند به انتشار آن‌ها به انسان کمک کند.

علاوه بر این، محققان آزمایش کردند که آیا واکسیناسیون موش های آزمایشگاهی با SARS-CoV می تواند آنها را در برابر ویروس هیبریدی محافظت کند یا خیر. معلوم شد که اینطور نیست، بنابراین حتی افرادی که به SARS-CoV مبتلا شده اند ممکن است در برابر یک بیماری همه گیر بالقوه بی دفاع باشند و واکسن های قدیمی کمکی نمی کنند.

بنابراین، نویسندگان مقاله در نتیجه گیری های خود بر نیاز به توسعه داروهای جدید تأکید کردند و بعداً از GS-5734 ضد ویروسی با طیف گسترده استفاده کردند که هم ویروس های همه گیر و هم ویروس های مشترک بین انسان و دام را در این مشارکت مستقیم مهار می کند.

یک آزمایش معکوس مشابه - پیوند ناحیه ای از پروتئین S - SARS - CoV به ویروس خفاش - SCoV - توسط خفاش نوترکیب مصنوعی انجام شد SARS - مانند ویروس کرونا در سلول‌های کشت‌شده و در موش‌ها حتی قبل از آن در سال 2008 عفونی است.. در این مورد، ویروس های مصنوعی نیز توانستند در رده های سلولی انسان تکثیر شوند.

او اینجاست؟

اگر دانشمندان بتوانند ویروس‌های جدید، از جمله ویروس‌هایی که بالقوه برای انسان خطرناک هستند، بسازند، علاوه بر این، اگر قبلاً با ویروس کرونا آزمایش کرده‌اند و سویه‌های جدیدی ایجاد کرده‌اند، آیا این بدان معناست که سویه‌ای که باعث همه‌گیری کنونی شده است نیز مصنوعی ساخته شده است؟

آیا SARS - CoV - 2 به سادگی از آزمایشگاه "فرار" کرده است؟ مشخص است که چنین "فراری" منجر به شیوع کوچکی از آخرین شیوع سارس در چین شد، اما نگرانی‌های ایمنی زیستی همچنان باقی است - به‌روزرسانی 7 SARS در سال 2003، پس از پایان اپیدمی "اصلی".برای پاسخ به این سوال، درک جزئیات این فناوری و درک دقیق نحوه ساخت ویروس های اصلاح شده ضروری است.

روش اصلی مونتاژ یک ویروس از قسمت های چندین ویروس دیگر است. این روش به تازگی توسط گروه رالف باریک و ژنگ لی-لی شی مورد استفاده قرار گرفت، که وایمر توصیف شده در بالا را از "جزئیات" ویروس‌های SARS-CoV و SL-SHC01 ایجاد کردند.

اگر ژنوم چنین ویروسی توالی یابی شود، می توانید بلوک هایی را که از آنها ساخته شده است مشاهده کنید - آنها شبیه به مناطق ویروس های اصلی خواهند بود.

گزینه دوم بازتولید تکامل در یک لوله آزمایش است. محققان آنفولانزای پرندگان این مسیر را دنبال کردند و ویروس هایی را انتخاب کردند که برای تولید مثل در موش خرما سازگارتر بودند. با وجود این واقعیت که چنین گونه ای از به دست آوردن ویروس های جدید امکان پذیر است، سویه نهایی نزدیک به نوع اصلی باقی می ماند.

فشاری که باعث همه گیری امروز شد با هیچ یک از این گزینه ها سازگاری ندارد. اول، ژنوم SARS - CoV - 2 چنین ساختار بلوکی ندارد: تفاوت‌ها از سویه‌های شناخته‌شده دیگر در سراسر ژنوم پراکنده است. این یکی از نشانه های تکامل طبیعی است.

ثانیاً در این ژنوم هیچ گونه درج مشابهی با سایر ویروس های بیماری زا مشاهده نشده است.

اگرچه پیش‌چاپی در فوریه منتشر شد که نویسندگان آن ادعا می‌کردند که اچ‌آی‌وی در ژنوم ویروس درج شده است، اما پس از بررسی دقیق‌تر مشخص شد که HIV-1 به ژنوم 2019-nCoV کمک نمی‌کند و آنالیز به درستی انجام نشده است.: این مناطق به قدری کوچک و غیر اختصاصی هستند که با همان موفقیت می توانند متعلق به تعداد زیادی از موجودات باشند. علاوه بر این، این مناطق را می‌توان در ژنوم ویروس‌های کرونای خفاش وحشی نیز یافت. در نتیجه، پیش چاپ پس گرفته شد.

اگر ژنوم ویروس کایمرایی سنتز شده در سال 2015 یا دو ویروس اصلی آن را با ژنوم سویه همه گیر SARS-CoV-2 مقایسه کنیم، معلوم می شود که بیش از پنج هزار حرف نوکلئوتید با هم تفاوت دارند. حدود یک ششم طول کل ژنوم ویروس، و این یک اختلاف بسیار بزرگ است.

بنابراین، دلیلی وجود ندارد که باور کنیم SARS-CoV-2 مدرن نسخه 2015 ویروس مصنوعی است.

خویشاوندان وحشی

مقایسه ژنوم‌های کروناویروس‌ها نشان داد که نزدیک‌ترین خویشاوند شناخته‌شده SARS-CoV-2 کروناویروس RaTG13 است که در خفاش نعل اسبی Rhinolophus affinis از استان یوننان در سال 2013 یافت شد. آنها 96 درصد از ژنوم را به اشتراک می گذارند.

این بیشتر از بقیه است، اما، با این وجود، RaTG13 را نمی توان یکی از بستگان بسیار نزدیک SARS-CoV-2 نامید و آن سویه در آزمایشگاه به سویه دیگری تبدیل شد.

اگر SARS - CoV را که باعث اپیدمی سال 2003 شد و جد بلافصل آن، یک ویروس سیوت، مقایسه کنیم، معلوم می شود که ژنوم آنها تنها 202 نوکلئوتید (0.02 درصد) با هم تفاوت دارند. تفاوت بین یک سویه ویروس آنفلوانزای "وحشی" و یک سویه آزمایشگاهی مشتق شده کمتر از ده ها جهش است.

در این زمینه، فاصله بین SARS - CoV - 2 و RaTG13 بسیار زیاد است - بیش از 1100 جهش در سراسر ژنوم پراکنده شده است (3.8 درصد).

می توان فرض کرد که ویروس برای مدت طولانی در آزمایشگاه تکامل یافته و در طول سالیان متمادی جهش های زیادی به دست آورده است. در این مورد، تشخیص یک ویروس آزمایشگاهی از یک ویروس وحشی واقعا غیرممکن خواهد بود، زیرا آنها طبق قوانین یکسان تکامل یافته اند.

اما احتمال ظهور چنین ویروسی بسیار کم است.

در طول ذخیره سازی، سعی می شود ویروس ها در حالت استراحت نگه داشته شوند - دقیقاً به طوری که به شکل اصلی خود باقی بمانند و نتایج آزمایشات روی آنها در نشریات منظم آزمایشگاه ووهان شی ژنگلی ثبت می شود.

به احتمال زیاد جد مستقیم این ویروس را نه در آزمایشگاه، بلکه در میان ویروس‌های کرونای خفاش‌ها و میزبان‌های واسطه بالقوه پیدا می‌کنند. همانطور که قبلا ذکر شد، سیوت ها قبلاً در منطقه ووهان یافت شده اند - حامل ویروس های بالقوه خطرناک، ناقل های احتمالی دیگری نیز وجود دارد. ویروس‌های آن‌ها متنوع هستند، اما در پایگاه‌های داده ضعیف نشان داده می‌شوند.

با یادگیری بیشتر در مورد آنها، به احتمال زیاد می توانیم بهتر بفهمیم که ویروس چگونه به ما رسیده است. بر اساس درخت تبارشناسی ژنوم ها، همه SARS-CoV-2 شناخته شده از نوادگان همان ویروسی هستند که در نوامبر 2019 زندگی می کردند. اما ما نمی دانیم که اجداد نزدیک او قبل از اولین موارد COVID-19 در کجا زندگی می کردند.

دو منطقه خاص

علیرغم این واقعیت که تفاوت‌ها با سایر کروناویروس‌های شناخته شده در سرتاسر ژنوم SARS-CoV-2 پراکنده است، محققان به این نتیجه رسیدند که جهش‌های کلیدی برای عفونت انسان در دو ناحیه از ژن کدکننده پروتئین S- متمرکز شده‌اند. این دو مکان نیز منشاء طبیعی دارند.

اولین مورد مسئول اتصال مناسب به گیرنده ACE2 است. از شش آمینو اسید کلیدی در این ناحیه، بیش از نیمی از سویه‌های ویروسی مرتبط با یکدیگر منطبق نیستند و نزدیک‌ترین آنها، RaTG13، تنها یکی دارد. بیماری زایی سویه ای با چنین ترکیبی برای انسان برای اولین بار توصیف شده است و ترکیبی مشابه تا کنون تنها در توالی کروناویروس پانگولین یافت شده است.

از این واقعیت که این اسیدهای آمینه کلیدی در ویروس پانگولین و در انسان یکسان هستند، نمی توان به طور قطعی نتیجه گرفت که این منطقه منشأ مشترکی دارد. این می تواند نمونه ای از تکامل موازی باشد، جایی که ویروس ها یا سایر موجودات به طور مستقل ویژگی های مشابهی را به دست می آورند.

معروف ترین مثال از چنین فرآیندی زمانی است که باکتری ها به طور مستقل نسبت به همان آنتی بیوتیک مقاومت پیدا می کنند. به طور مشابه، ویروس که با زندگی در ارگانیسم‌هایی با گیرنده‌های مشابه ACE2 سازگار می‌شود، می‌تواند به روشی مشابه تکامل یابد.

برعکس، یک سناریوی جایگزین برای به دست آوردن چنین تصویری، تشابه پانگولین مرتبط با 2019-nCoV را فرض می‌کند، که هر شش آمینو اسید کلیدی در جد مشترک ویروس پانگولین، RaTG13 و SARS-CoV-2 وجود داشتند، اما بعداً وجود داشتند. با سایرین در RaTG13 جایگزین شده است.

علاوه بر سلول های انسانی، پروتئین S-SARS-CoV-2 احتمالاً قادر به شناسایی گیرنده توسط کروناویروس جدید از ووهان است: تجزیه و تحلیل بر اساس مطالعات ساختاری دهه - طولانی ویروس SARS برای شناسایی گیرنده های ACE2 حیوانات دیگر، به عنوان مولکول ها، گربه ها یا برخی از میمون ها، به دلیل این واقعیت است که مولکول های این گیرنده ها در مکان های تعامل آنها با ویروس مشابه یا بسیار شبیه به انسان هستند. این بدان معناست که گستره میزبان‌های ویروس لزوماً محدود به انسان نیست و او می‌تواند برای مدت طولانی در حین زندگی در حیوان دیگری تعامل با گیرنده‌های مشابه را آموزش دهد. (این یک فرض نظری بر اساس محاسبات است - هیچ مدرکی مبنی بر اینکه ویروس می تواند از طریق حیوانات اهلی مانند گربه و سگ منتقل شود وجود ندارد.)

آیا می توان این اسیدهای آمینه را به صورت مصنوعی وارد کرد؟

از تحقیقات قبلی مشخص شده است که پروتئین S- بسیار متغیر است. این نوع از شش آمینو اسید تنها چیزی نیست که می تواند به ویروس یاد دهد تا به سلول های انسانی بچسبد، و علاوه بر این، همانطور که توسط Recognition توسط Coronavirus Novel از ووهان نشان داده شده است: تجزیه و تحلیل مبتنی بر دهه - مطالعات ساختاری طولانی ویروس SARS Coronavirus. در یکی از کارهای اخیر، از نقطه نظر "مضر بودن" ویروس ایده آل نیست.

همانطور که در بالا توضیح داده شد، توالی پروتئین های S که قادر به اتصال به گیرنده های ACE2 هستند برای مدت طولانی شناخته شده است، و "بهبود" مصنوعی ویروس با کمک این توالی اسید آمینه ناشناخته قبلی - علاوه بر این بهینه نیست - بعید به نظر می رسد.

دومین ویژگی پروتئین SARS - CoV - 2 S - (به غیر از آن شش اسید آمینه) نحوه برش آن است. برای اینکه ویروس وارد سلول شود، پروتئین S باید در محل خاصی توسط آنزیم های سلول بریده شود. همه بستگان دیگر، از جمله ویروس های خفاش ها، پانگولین ها و انسان ها، تنها یک اسید آمینه در برش دارند، در حالی که SARS - CoV - 2 دارای چهار اسید آمینه است.

اینکه چگونه این افزودنی بر توانایی انتشار آن به انسان و سایر گونه ها تأثیر گذاشته است هنوز مشخص نیست. مشخص است که یک تغییر شکل طبیعی مشابه در محل برش در آنفولانزای پرندگان، دامنه میزبان‌های آن را برای منشاء پروگزیمال SARS-CoV-2 به طور قابل توجهی گسترش داده است. با این حال، هیچ مطالعه‌ای وجود ندارد که صحت این موضوع را برای SARS-CoV-2 تأیید کند.

بنابراین، دلیلی وجود ندارد که باور کنیم ویروس SARS - CoV - 2 منشأ مصنوعی دارد. ما از خویشاوندان به اندازه کافی نزدیک و در عین حال به خوبی مطالعه شده آن که می توانند به عنوان پایه ای برای سنتز عمل کنند، نمی دانیم؛ همچنین دانشمندان هیچ گونه درج در ژنوم آن از پاتوژن های قبلاً مطالعه شده پیدا نکردند.با این حال، ژنوم آن به گونه ای سازماندهی شده است که با درک ما از تکامل طبیعی این ویروس ها سازگار است.

می توان سیستمی دست و پا گیر از شرایطی را ارائه کرد که تحت آن این ویروس همچنان بتواند از دست دانشمندان فرار کند، اما پیش نیازهای این امر حداقل است. در عین حال، احتمال ظهور یک سویه خطرناک جدید ویروس کرونا از منابع طبیعی در ادبیات علمی دهه گذشته مرتباً بسیار بالا ارزیابی شده است. و SARS - CoV - 2 که باعث همه‌گیری شد، دقیقاً مطابق با این پیش‌بینی‌ها است.