چرا باید گهگاه از گرسنگی بمیرید؟

2024 نویسنده: Malcolm Clapton | [email protected]. آخرین اصلاح شده: 2023-12-17 03:54

روزه می تواند عمر را طولانی کند. دانشمندان نه تنها این را ثابت کردند، بلکه یک درمان احتمالی برای پیری پیدا کردند که مغز را به کار نگه می دارد.

وابستگی امید به زندگی بالا به شیوه های مختلف روزه داری از زمان های بسیار قدیم مورد بحث بوده است. در دنیای مدرن علم و فناوری، علاقه به این موضوع تنها افزایش یافته است. و اکنون چندین مطالعه عینی ارتباط بین گرسنگی (در سطح بیوشیمیایی) و طول عمر را تایید کرده اند.

یکی از گویاترین آنها، کار «مطالعه موش: وقتی صحبت از زندگی طولانی‌تر می‌شود، گرسنه ماندن بهتر از دویدن است» توسط گروهی از جانورشناسان آلمانی به رهبری درک هافمن بود. قبل از آن، مشخص بود که موش هایی که به طور منظم "ورزش می کنند" طولانی تر از نمایندگان گروه کنترل زندگی می کنند، که چندان فعال نیستند، اما تغذیه مشابه قبلی را دریافت می کنند. واقعیت این است که فعالیت بدنی از ابتلا به برخی بیماری ها جلوگیری می کند. بر این اساس، موش های فعال طول عمر بیشتری دارند.

اما اگر موش‌های گروه کنترل (که در ورزش شرکت نمی‌کنند) به جای منوی استاندارد برای همه آزمودنی‌ها، بخش‌های کمتری دریافت می‌کنند، به طور قابل‌توجهی بیشتر از موش‌های فعال بدنی زندگی می‌کنند.

هافمن دریافت که همه چیز مربوط به سطح (IGF-1) است. این پروتئین در تنظیم رشد سلولی نقش دارد و نقش مهمی در روند پیری دارد. در موش های پرخور، سطح آن بالا می رود و مولکول های DNA از بین می روند. در ورزشکاران حیوانی، IGF-1 کم است، اما آسیب به بافت ها یا مولکول های DNA وجود دارد. روزه داری روند تخریب مولکول های DNA را کند می کند، بنابراین گروه آزمایشی موش های فعال بدنی و گرسنه از نظر امید به زندگی جزو پیشتازان بودند.

جنبه های دیگری از روزه داری وجود دارد که دانشمندان آن ها را بررسی کرده اند. بنابراین، والتر لونگو و همکارانش در دانشگاه کالیفرنیای جنوبی دریافتند که روزه‌داری باعث بازسازی سلول‌های بنیادی سیستم ایمنی آسیب‌دیده و قدیمی می‌شود که روزه‌داری تأثیر مثبتی بر ایمنی دارد. به مدت شش ماه، موش های آزمایشی هر از گاهی به مدت 2 تا 4 روز از غذا محروم شدند. این منجر به کاهش شدید تعداد لکوسیت ها در خون شد. با عادی سازی رژیم غذایی، سطح سلول های ایمنی نه تنها ترمیم شد، بلکه در مقایسه با قبلی افزایش یافت.

اما مطالعه ای که با مشارکت چندین بیمار سرطانی انجام شد نشان داد که در طول اعتصاب غذا، بدن نه تنها ذخایر مواد مغذی انباشته شده به شکل بافت چربی، بلکه بخشی از لکوسیت ها را نیز می خورد. با این حال، ناپدید شدن سلول های ایمنی قدیمی باعث فعال شدن سلول های بنیادی می شود، آنها شروع به تقسیم و تولید گلبول های سفید جدید می کنند. جوان تر و قوی تر از قدیمی ها.

به هر حال، این آزمایش همچنین کاهش میزان IGF-1 را در افراد گرسنه نشان داد که مسئول پیری بدن و ظاهر شدن سلول های سرطانی (احتمالاً) است.

فرضیه دیگر این است که کمبود کالری ژن های خاصی را فعال می کند که مسئول ساییدگی و پارگی در بدن هستند. گروهی از دانشمندان دانشگاه ویسکانسین به رهبری ریچارد ویندروخ با استفاده از میمون‌های رزوس به‌عنوان افراد مورد آزمایش، محدودیت کالری شروع بیماری و مرگ و میر را در میمون‌های رزوس به تاخیر می‌اندازد. نیمی از میمون ها به مدت 10 سال رژیم کم کالری دریافت کرده اند و نیمی دیگر به طور معمول غذا می خورند. حیواناتی که رژیم غذایی کم کالری دارند 30 درصد وزن کمتر، 70 درصد چربی بدن کمتر و سطح انسولین پایینی دارند. در حال حاضر 90 درصد از میمون ها زنده هستند. میزان مرگ و میر در گروه کنترل با تغذیه عادی دو برابر بیشتر از بیماری های پیری مانند ایست قلبی و دیابت است و تنها 70 درصد از ماکاک ها در اینجا زنده هستند.

دانشمندان مؤسسه فناوری ماساچوست به سرپرستی پروفسور لئونارد گوارنت، Una proteína que promueve la longevidad también parece proteger contra la دیابت را ایجاد کردند که ژن مسئول این نتیجه، SIRT1، ارتباط بین طول عمر مرتبط با روزه و مکانیسم حذف است. کلسترول از بدنسطح پایین پروتئین کدگذاری شده توسط ژن SIRT1 در سلول های موش منجر به تجمع کلسترول می شود. روزه گرفتن، که فعالیت SIRT1 را افزایش می دهد، ممکن است خطر ابتلا به بیماری های مرتبط با کلسترول مانند تصلب شرایین و بیماری آلزایمر را کاهش دهد.

مطالعه اخیر دانشمندان ژاپنی از دانشگاه کاگوشیما در مورد افزایش سیگنال‌دهی گرلین، بقا را در مدل‌های موش پیری انسان از طریق فعال‌سازی sirtuin1 طولانی‌تر می‌کند، فرضیات قبلی را بیشتر و بیشتر تایید کرد و نشان داد که پیری به غلظت هورمون گرسنگی - گرلین بستگی دارد. این SIRT1 را تحت تاثیر قرار می دهد، روند پیری بدن و مغز موش ها را کند می کند. بنابراین، با افزایش تولید گرلین در موش های آزمایشگاهی و فعال کردن SIRT1، دانشمندان توانستند عمر جوندگان را افزایش دهند. با جلوگیری از تولید این هورمون، حیوان توانست پیر شود.

برای این دستکاری ها با گرلین، دانشمندان از داروی سنتی ژاپنی ریکونشیتو استفاده کردند که از ریشه گیاه Atractylodes lancea تهیه می شود. این دارو به موش های دارای جهش داده شد که روند پیری را تسریع می کند. مصرف ریکونشیتو عمر جوندگان را 10 تا 20 روز برای یک مجموعه ژن و 100 تا 200 روز برای گروه دیگر افزایش داد.