فهرست مطالب:

اتوفاژی: چیست و چگونه کشف یک برنده نوبل می تواند زندگی ما را هک کند
اتوفاژی: چیست و چگونه کشف یک برنده نوبل می تواند زندگی ما را هک کند
Anonim

دانشمند ژاپنی، یوشینوری اوسومی، جایزه نوبل پزشکی را برای کشف مکانیسم های اتوفاژی دریافت کرد - فرآیندی که طی آن سلول ها تا حدی خود را "می خورند" تا سالم بمانند. اکتشافات اوسومی استفاده از اتوفاژی را در درمان طیف گسترده ای از بیماری ها روشن می کند.

اتوفاژی: چیست و چگونه کشف یک برنده نوبل می تواند زندگی ما را هک کند
اتوفاژی: چیست و چگونه کشف یک برنده نوبل می تواند زندگی ما را هک کند

اتوفاژی یک فرآیند طبیعی از زندگی بدن است. همه سلول ها می توانند تا حدی خود را "خوردن" کنند و از شر مناطق قدیمی یا آسیب دیده خلاص شوند. با پردازش مواد خود به این روش، سلول منابع جدیدی برای بازیابی و عملکرد بیشتر دریافت می کند.

اتوفاژی در فرآیندهای مختلفی از مبارزه با عفونت های باکتریایی و ویروسی گرفته تا تجدید سلول در جنین در حال رشد نقش دارد.

یوشینوری اوسومی، زیست شناس سلولی در دانشگاه صنعتی توکیو، مطالعه پدیده اتوفاژی را در سال 1992 آغاز کرد. در ابتدا، او ژن‌های مسئول «خودخوری» را در سلول‌های مخمر بررسی کرد. بعدها مشخص شد که فرآیندهای اتوفاژی بر بیماری های مختلف انسان از جمله سرطان، دیابت، بیماری های عصبی و بیماری های عفونی تأثیر می گذارد.

اکنون دانشمندان در حال آزمایش داروهایی هستند که می توانند فرآیندهای اتوفاژی را هدف قرار دهند. این به طور اساسی روش مبارزه با سرطان و نحوه درمان اختلالات روانی مرتبط با زوال شناختی را تغییر خواهد داد.

کنترل فرآیندهای اتوفاژی ممکن است به درمان سرطان و بیماری های مغزی کمک کند

اگر فرآیندهای اتوفاژی کند شود یا مختل شود، سلول توانایی خود را برای از بین بردن پروتئین های غیر طبیعی، ساختارهای سلولی هدر رفته و میکروب های مضر از دست می دهد. توالی رویدادها هنوز کاملاً مشخص نیست: آیا فرآیندهای اتوفاژی مختل منجر به شروع بیماری می شود یا این بیماری باعث اختلال در مکانیسم های اتوفاژی می شود.

با این حال، ارتباط بین اتوفاژی و اختلالات نورودژنراتیو مورد تردید قرار نگرفته است. برای مثال در بیماری پارکینسون Melinda A. Lynch-Day، Kai Mao، Ke Wang خود را نشان می دهد. … … این بیماری با وجود تشکیلات پروتئینی غیرطبیعی، اجسام لویی، که در مغز توزیع شده اند، مشخص می شود. دانشمندان بر این باورند که اختلال در فرآیندهای اتوفاژی فقط منجر به این واقعیت می شود که سلول های مغز از خوردن این پروتئین های غیرطبیعی دست می کشند M. Xilouri M., O. R. Brekk OR, L. Stefanis. … …

به همین ترتیب، تجمع آمیلوئید می تواند در مغز ایجاد شود. این یک پروتئین مضر است که دانشمندان معتقدند آلزایمر است.

توانایی شروع مجدد فرآیند اتوفاژی در افراد مبتلا به بیماری‌های عصبی، تجمع پروتئین‌های مضر در مغز را کند یا حتی به طور کامل متوقف می‌کند.

این موضوع در مرحله اول یک مطالعه تایید شد که در آن بیماران مبتلا به بیماری پارکینسون و زوال عقل لووی بدن روزانه دوزهای کوچکی از یک داروی لوسمی را دریافت کردند که اتوفاژی را تحریک می کند. در عرض شش ماه، بیماران متوجه بهبود مهارت های حرکتی و عملکرد ذهنی خود شدند. …

محققان همچنین در حال بررسی این احتمال هستند که اتوفاژی بیش از حد فعال می تواند باعث رشد و گسترش سلول های سرطانی شود. به احتمال زیاد اتوفاژی تسریع شده به سلول های تومور اجازه می دهد تا سریعتر از حد معمول بازسازی شوند.

تحقیقات بالینی برای یافتن پاسخی برای این سوال در حال انجام است که آیا کاهش سرعت فرآیند اتوفاژی واقعاً به بهبود اثربخشی درمان‌های سنتی سرطان مانند شیمی‌درمانی و پرتودرمانی کمک می‌کند.

اگرچه فرآیندهای سلولی مورد مطالعه اوسومی قبلاً برای دانشمندان شناخته شده بود، اما هیچ کس هنوز ارزش آنها را برای سلامت انسان ندیده است. اکتشافات اوسومی امکان استفاده بالقوه از این فرآیندها را در درمان بیماری های مختلف روشن می کند.

اسومی پس از اطلاع از این موضوع، دانشمندان جوان را تشویق کرد تا در تحقیقات بیشتر در مورد اتوفاژی به او بپیوندند.

هیچ خط پایانی در علم وجود ندارد. وقتی پاسخ یک سوال را پیدا می کنید، بلافاصله سوال دیگری مطرح می شود. هیچ وقت فکر نمی کردم به همه سوال ها پاسخ دهم. به همین دلیل من همچنان از مخمر می پرسم.

یوشینوری اوسومی

توصیه شده: